肥胖，即是脂肪細胞(Adipocyte or fat cell)內堆積三酸甘油酯(Triacylglycerol)增大 (Hypertrophy)的結果。過氧化物酶體增殖物活化接受體(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)可分為三種亞型α、β、γ，是19900年後陸續被發現的核內接受器家族，其中PPAR-γ主要存在在脂肪組織中，在脂肪細胞分化及胰島素敏感性中扮演著重要的角色。PPAR-γ被活化後會增加脂肪細胞攝取游離脂肪酸、促進脂肪形成及促進骨骼肌攝取葡萄糖。
正常脂肪細胞的功能受到進食、荷爾蒙及神經系統的調控：例如胰島素(Insulin)可促進脂肪合成、抑制脂肪分解、並促進血糖的吸收；在飢餓狀態，脂肪細胞儲存之三酸甘油酯可被分解釋出脂肪酸(Fatty acids)，供細胞之能量來源。因此，以往脂肪細胞僅被認為是儲存過多能量之儲藏室。
然而近年的研究結果發現，其實脂肪細胞分泌許多重要的蛋白質，能夠主動調控身體其他組織或器官的生理功能。例如瘦體素(Leptin)能抑制食慾，脂聯素 (Adiponectin)能促進肌肉細胞對於胰島素的敏感性，而抗素(Resistin)則具有與脂聯素相反的功能。這些由脂肪組織所分泌的蛋白質就統稱Adipocytokines。因此，脂肪組織已被認為是個內分泌器官(Endocrine organ)，有許多研究致力於了解更多脂肪細胞分泌物質對於身體生理的影響，期能對脂肪細胞有更多的認識。
瘦體素由脂肪細胞產生，作用是向腦部報告身體的脂肪水準。瘦體素可加快新陳代謝，抑制食慾，控制體重。有數篇研究指出：肥胖成人血中瘦素的濃度遠高於正常人，而且體內脂肪愈多，血中瘦素的濃度就愈高，兩者呈現正相關。可見人類的肥胖是體內對瘦素的敏感性較差或接受體出了問題，而不是瘦素不足造成的，可稱為瘦體素阻抗性。高糖飲食習慣很可能就是造成瘦體素阻抗的關鍵。研究發現，長期高糖份的飲食習慣會增加胰島素阻抗(Insulin Resistance)的發生率，而胰島素阻抗又會觸發瘦體素阻抗。使大腦無法接受到瘦體素所發出的指令，導致食慾難以被控制。
脂聯素是與肥胖呈負相關的脂肪細胞分泌蛋白質，瘦的人血中脂聯素含量高。其具有增強胰島素敏感性，並可以減少脂肪的累積與增加能量的消耗、具抗動脈硬化、抗炎作用。脂聯素濃度上升，糖尿病、心血管疾病風險就會下降。研究指出肥胖的人體內脂聯素濃度往往偏低，因此比瘦的人更容易產生糖尿病、心血管疾病。
非洲芒果籽萃取物IGOB 131，於體外試驗中證實能影響脂肪細胞分泌蛋白質的表現，相關影響包含降低PPARγ表現、降低Leptin表現、增加adiponectin表現1。於人體試驗中，每日兩次餐前口服150mg IGOB 131，十周後相較於使用安慰劑，試驗組體重平均減少12.8 kg (vs.安慰劑組，減少0.7公斤，P<0.01)；且試驗組受試者顯著的降低血中Leptin的濃度、顯著的增加血中Adiponectin的濃度2。
肥胖與某些慢性代謝疾病、器官老化、糖尿病及其併發症有關。因此控制體內脂肪的多寡，直接影響身體健康。尤其是整體器官功能在逐漸衰退的中老年人，要格外防止多餘脂肪的上身。
參考文獻
1. Lipids Health Dis. 2008 Nov 13;7:44. Inhibition of Irvingia gabonensis seed extract (OB131) on adipogenesis as mediated via down regulation of the PPARgamma and leptin genes and up-regulation of the adiponectin gene.
2. Lipids Health Dis. 2009 Mar 2;8:7. IGOB131, a novel seed extract of the West African plant Irvingia gabonensis, significantly reduces body weight and improves metabolic parameters in overweight humans in a randomized double-blind placebo controlled investigation.
