身體的發炎狀況,大部分是經由組織內產生前列腺素(prostaglandin)所造成,而前列腺素之形成,是脂肪代謝物花生四烯酸 (arachidonic acid) 經由環氧化酶 (Cyclooxygenase,COX)
之作用所產生。
COX 有 COX-1 與 COX-2 兩種型式,它們的化學結構非 常相似,但功能卻不盡相同。
COX-1 為生理所需要的酶,負責維持許多身 體正常功能,例如維持腸胃黏膜的完 整性不受胃酸侵蝕及維持腎臟血流; 而 COX-2 則為病理性的,在體內發炎 時才被誘導出來,與發炎、疼痛有關。
一般的非選擇性 NSAID 利用抑制 COX-2 的作用,使前列腺素減 而產生消炎止痛的作用;但同時 COX-1 也會被抑制,因而破壞腸胃黏 膜導致潰瘍,或影響腎臟血流造成傷 腎。另外抑制血小板的凝集的作用, 也會較容易造成出血,所以胃痛、胃 出血是一般非選擇性 NSAID 普遍的不 良反應。
COX 有 COX-1 與 COX-2 兩種型式,它們的化學結構非 常相似,但功能卻不盡相同。
COX-1 為生理所需要的酶,負責維持許多身 體正常功能,例如維持腸胃黏膜的完 整性不受胃酸侵蝕及維持腎臟血流; 而 COX-2 則為病理性的,在體內發炎 時才被誘導出來,與發炎、疼痛有關。
一般的非選擇性 NSAID 利用抑制 COX-2 的作用,使前列腺素減 而產生消炎止痛的作用;但同時 COX-1 也會被抑制,因而破壞腸胃黏 膜導致潰瘍,或影響腎臟血流造成傷 腎。另外抑制血小板的凝集的作用, 也會較容易造成出血,所以胃痛、胃 出血是一般非選擇性 NSAID 普遍的不 良反應。
選擇性 COX- 2 抑制劑,如
Nimesulide 對 COX-2 的親合力高過
COX-1 約 5-20 倍多,不但具有良好的
止痛消炎作用,且較不抑制 COX-1 活
性,不會引發腸胃黏膜受損,能大幅
降低胃潰瘍發生的機率。
