依據健保資料庫統計，國內乾癬盛行率約0.235% (每年就診人數約8萬人)，男性發生率是女性的1.6 倍。病因可能與先天體質有關，受到後天環境刺激，誘發免疫反應，引起皮膚過度增生、迅速脫皮及發炎。而感染、外傷、賀爾蒙、藥物、天氣變化或日曬、情緒波動及壓力都可能引發乾癬。而乾癬患者中，約有10%的人可得到乾癬性關節炎。
乾癬性關節炎與類風濕性關節炎不同之處為大部分的病人的血液中的類風濕性因子為陰性，80％的病人會先出現皮膚乾癬的表現，而很多病人在手指甲或腳趾甲會出現指甲破壞。此外，乾癬性關節炎在X光片會呈現特殊乾癬性關節炎及關節侵蝕的變化。臨床表現多以手指關節及下背痛開始，根據臨床表現及關節部位及發作關節數目的部位的不同，可以分為五個不同的類型。
- 遠端指間型關節炎，這類患者大概佔10-20%，好發於男性，其中80%的患者同時會合併有指甲病變，由一個到所有手指遠端關節都被侵犯。有時合併有嚴重的甲溝炎及指趾腫脹。與人類白血球抗原(HLA)-Cw6有關。
- 多發性的關節炎，臨床表現近似類風濕性關節炎，大概佔了25-60%的患者。主要依靠以下幾點區分：侵犯遠端指間關節，較不對稱，無皮下軟組織結節，類風濕因子為陰性，關節炎發作較類風濕性關節炎輕微且較無關節變形。基因與HLA-Cw6，DR4相關。
- 毀壞性的關節炎，患者可能會呈現嚴重的關節變形，指骨吸收變短，或產生類似望遠鏡樣嵌入性、套筒性變形，這類患者佔了1-5%。基因與HLA-Cw6，DR3相關。
- 不對稱性的周圍寡關節炎，侵犯不多於四個關節，以關節為中心，發炎液外滲到屈肌肌腱鞘，呈現整根手指腫脹現象，外型有如香腸(sausage digit)，此類患者是最常見而典型的乾癬性關節炎，約有40-55%，急性發作會以類似痛風方式表現，有一些患者之後會逐漸演進成為多發性關節炎。基因與HLA-B17/Cw6，B38，B39，DR4相關。
- 中軸性脊椎炎及薦腸骨關節炎，約佔乾癬性關節炎5%，以長期腰酸背痛、胸悶和頸部酸痛表現，與僵直性關節炎相比疼痛感較輕。與HLA-Cw6，B27相關。
根據統計數據顯示，乾癬性關節炎約有50%的病人，會隨著時間而出現關節破壞變形，造成關節功能受損及生活品質下降，早期治療對於關節破壞的停止，非常重要。治療藥物包括：非類固醇消炎止痛藥 (NSAIDs)、疾病修復抗風濕藥 (DMARDs)，如：Methotrexate、Sulfasalazine、Cyclosporine、Leflunomide。少數病人對於傳統的免疫抑制劑反應效果不佳，新的生物制劑或標靶治療對於這類對於傳統療效反應不佳的乾癬性關節炎病人，不論在關節炎或乾癬皮膚的病灶，都可以達到不錯的療效。
乾癬性關節炎病人的皮膚病灶切片或關節炎處的滑液膜，可以發現一種細胞激素「腫瘤壞死因子」的表現比一般人多。因此腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor) 在乾癬性關節炎病人扮演了重要的角色，會引起一連串的發炎反應及關節破壞。臨床發現，如果將血液中的腫瘤壞死因子的濃度降低，也會讓關節炎的表現及皮膚病灶改善。這種藥物根據作用機轉稱之為腫瘤壞死因子抑制劑(Tumor necrosis factor inhibitors, TNF inhibitors)。目前此類的藥物主要有三種，Etanercept、Adalimumab、Golimumab。
Etanercept：每週兩次接受皮下注射，每次25 毫克。
Adalimumab：兩週一次的皮下注射，每次40毫克。
Golimumab：每個月一次皮下注射，每次50 毫克。
這三種腫瘤壞死因子抑制劑，目前健保都有給付。於活動性乾癬性關節炎－乾癬性周邊關節炎治療部分，目前健保給付規定需先經疾病修飾治療藥物治療：Sulfasalazine 、Methotrexate (MTX)、Cyclosporine為第一線藥物， Leflunomide為第二線藥物，第一線疾病修飾類藥物治療無效，應先經Leflunomide治療3個月無效後，方可使用腫瘤壞死因子抑制劑作為第三線治療。
除了腫瘤壞死因子抑制劑之外，另一種新的長效型標靶藥物(Ustekinumab, Stelara, 喜達諾)，是針對乾癬治療而研發，主要是透過抑制血中及關節中的一種細胞激素－介白質12/23來調控免疫機轉。健保局健保給付針對十八歲以上中度到重度的成人乾癬患者，對於一般傳統治療效果不佳的患者，採取事先審核通過的方式使用。使用方式為45 毫克皮下注射，每三個月施打一次。
